许多肥胖者都会有一种堪称&“病态&”的饥饿感，他们不仅会过量进食，且对高热量食物&“情有独钟&”。
之所以会这样，被认为是他们体内FTO基因变异所致，但具体机制则一直不明。
一国际研究小组在最新一期《临床研究杂志》上发表论文称，他们研究发现，FTO基因变异会导致体内胃饥饿素水平增高，并改变大脑对胃饥饿素的反应方式和食物的印象，从而导致肥胖者&“胃口大开&”。
FTO基因也称肥胖基因，是一种与肥胖高度相关的等位基因，体内携带两个FTO基因变异副本的人，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70%。
而胃饥饿素则是胃部细胞释放的一种激素，会刺激人的食欲，通常情况下，胃饥饿素水平会在餐前升高，餐后降低。
在该项研究中，359名处于良好的状态男性志愿者被分成两个小组，一组为携带两个FTO基因变异副本的高肥胖风险组，一组为低肥胖风险组。
研究人员将这两组人员在体重、脂肪分布、包括教育水平在内的社会因素等各方面进行了匹配，以确保除FTO基因外不会有其他的生理或心理因素差异对研究有所影响。
通过对比研究发现，拥有两个FTO变异副本的志愿者，即高肥胖风险组人员，其体内的胃饥饿素水平相较于低肥胖风险组人员更高，在进食后也更易感到饥饿。
这表明他们在进食后并没有和常人一样抑制胃饥饿素的产生。
随后，研究人员通过功能性磁共振成像fMRI对志愿者大脑在餐前和餐后对高热量食物、低热量食物以及非食物物品的反应情况进行了监测。
后果显示，高热量食物在餐后对高肥胖风险组志愿者更具吸引力。
进一步分析则表明，两组志愿者大脑对食物以及胃饥饿素水平的反应情况是不同的，这种差异在大脑的奖赏区域被认为是负责酒精和毒品的反应区域和下丘脑大脑中控制食欲的一个无意识区域最为明显。
最终，研究人员对人类和老鼠的细胞进行了研究，发现FTO基因的过度表达会改变胃饥饿素mRNA信使核糖核酸，胃饥饿素蛋白的一种模板的化学构成，从而导致胃饥饿素水平增高。
而相比于低肥胖风险组志愿者，高肥胖风险组志愿者的血液细胞中的FTO基因表达水平更高，胃饥饿素mRNA也更多。
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